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心筋症・心不全におけるTRPV2の局在解析に関する研究

現在、臨床研究部では、バイオバンクご協力者からいただきました検体・診療情報等を使って、下記の研究課題を実施しています。  

この研究課題の詳細についてお知りになりたい方は、下記の研究内容の問い合わせ担当者まで直接お問い合わせください。なお、この研究課題の研究対象者に該当すると思われる方の中で、ご自身がバイオバンクに提供された検体・診療情報等を「この研究課題に対しては利用して欲しくない」と思われた場合には、バイオバンク事務局(末尾)にてそのお申し出を受け付けておりますので、ご参加時にお渡ししました協力意思(同意)の撤回書をバイオバンク事務局までご提出いただくか、もしくはバイオバンク事務局までその旨ご連絡下さい。

研究課題名

心筋症・心不全におけるTRPV2の局在解析に関する研究

研究対象者

拡張型心筋症を合併した筋ジストロフィー、特発性拡張型心筋症、肥大型心筋症で当院入院となり、2010年~2017年の間に心移植が行われた方、または心疾患以外の原因で2013年~2018年の間に病理解剖が行われた方。上記のいずれかに該当し、当院バイオバンクへの試料提供に同意いただいた方。

利用している診療情報の項目(遺伝子解析研究:無)

(検体)培養可能細胞(単核球)、血漿、病理組織検体  
(診療情報等)性別、年齢、疾患名、血圧、心電図、心不全重症度分類、胸部レントゲン(心胸比)、心エコーデータ、血液検査データ:筋障害マーカー(クレアチニンキナーゼ, 心筋トロポニン)、心不全マーカー(BNP)

利用の目的(遺伝子解析研究:無)

筋ジストロフィーは筋肉(骨格筋)が弱くなる病気ですが、心臓も筋肉(心筋)でできているため心不全(心臓の働きが弱くなること)がみられることがあります。しかし、現在の治療法では、十分な効果が得られない患者さんもいるため、新しい治療薬・治療法の開発が待たれています。 我々の研究により、骨格筋や心筋が傷むとTRPV2というカルシウムイオンを通す蛋白質が筋細胞の表面に多く現れること、細胞表面のTRPV2が多くなると細胞の中のカルシウム濃度が高くなって細胞が壊れてしまうこと、TRPV2の働きを抑えると骨格筋や心筋の障害が軽くなることがわかってきました。また、TRPV2は血液の中にある単核球にも発現していることもわかってきました。
この研究では、拡張型心筋症を合併した筋ジストロフィー患者さんの心筋、単核球(提供頂いた血液より抽出)でのTRPV2の発現を確認し、特発性拡張型心筋症、肥大型心筋症、心疾患のない患者さんでの発現と比較することを目的としております。本研究の成果により、将来的に新たな心不全の治療法の開発に繋がることが期待されます。

利用期間

倫理委員会承認後より2022年3月までの間(予定)

研究責任者、および、研究内容の問い合わせ担当者

研究責任者:臨床研究部 岩田 裕子  
研究内容の問い合わせ担当者:臨床研究部 岩田 裕子

バイオバンクでの検体・診療情報等の取扱い

バイオバンクでは、お預かりした検体や診療情報等には匿名化処理を行い、ご協力者の方の氏名や住所などが特定できない形にしたうえで、センター倫理委員会の承認を受けた各研究課題に対して払い出しを行っております。バイオバンクでの取扱いの詳細をお知りになりたい方は、下記バイオバンク事務局までお問い合わせください。

【バイオバンク事務局】(応対可能時間:平日9時~16時)
電話:06-6170-1070、ファックス:06-6170-2179
Eメール:biobank-jimu@ml.ncvc.go.jp

最終更新日 2019年05月24日

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