研究推進支援部
支援業務概要

    研究企画調整室

  • 研究開発の推進に必要となる公的研究資金等の外部研究資金、特に国立研究開発法人「日本医療研究開発機構」（AMED）からの外部資金獲得増に向けて、研究計画書等の作成支援、研究班構築調整、臨床研究の推進等を行った。
  • 研究所共通実験室および共通機器の管理および病院職員の新規利用者登録の促進を行い、研究環境の整備に努めた。
  • 国立高度専門医療研究センター医療研究連携推進本部（JH）共同研究課（併任）を通じて、5NC・JIHS連携による研究を推進した。

    • 研究情報基盤管理室

  • 情報統括部・医療情報部と協力し、センターにおける研究開発や診療業務に不可欠な情報基盤の運用管理を行った。
  • 情報統括部・医療情報部と協力し、センターにおける研究開発や診療業務に不可欠な様々な情報システムの仕様策定委員会・技術審査委員会へ出席し、仕様策定や調達の支援を行った。
  • 情報統括部・医療情報部と協力し、種々の情報セキュリティインシデント発生時には、厚生労働省やNISCと連携しながら速やかに対応できる体制（CSIRT）を整備し活動した。
  • 研究公正に資するために論文関連データ管理システムを開発し運用管理した。2019年度から研究所を対象に運用開始し、2023年度より病院に拡張し、現在はセンターにおけるほぼすべての投稿論文に関連するデータの管理を行なった。
  • 医療情報の抽出・匿名化・セキュアな管理・適切な解析方法などの技術的なコンサルテーションを行い、医療情報関連の様々な研究に関する研究計画立案や研究実施の支援を行った。

    • 脂質基準分析室

  • 年間を通して全国の臨床検査室からの標準化依頼（41件）、試薬メーカーからLDL-Cの値付け依頼があった3検体（管理血清）の処理及び試薬メーカー1社に対して米国CDCの認証プロトコルに基づくLDL-C認証試験の再試験を実施した。

研究活動の概要
  • 研究企画調整室では、主に先天性心疾患を含む心不全における病態生理の解明及びその病態生理に基づいた治療に関する研究を行っている。病態生理の解明には、複雑系の機能解析に必要な工学的手法やコンピュータ・シミュレーションを用いた研究を行っている。また、先天性心疾患の原因解明に向けた遺伝子研究を行っている。
  • 研究情報基盤管理室では、情報統括部・医療情報部と協力して、様々な医療情報システムのデータを一元的に管理するデータベース（統合DB）を開発し、複数のシステムに分散している情報を横断的に検索・抽出できる環境を整備している。継続的にデータの追加・修正、収集漏れ・間違い・データ形式の不整合などのリカバリ、それらに伴うデータ定義書の更新を行い、統合DBの精度や利便性の向上を図っている。
  • 生理・病理現象の原因解明によって、循環器病を中心とした疾患治療および予防と健康寿命延長を目指して研究を進めている。「生体内のエネルギー代謝動態の変化が疾患や老化の根本的な原因になる」という仮説のもと研究を進めている。本年度は、ATP可視化マウス（AVIDマウス）の報告、薬剤投与や外部刺激による病態改善のメカニズム解明や新たなモデル動物の開発などを行っている。具体的には、AVIDマウスのバリデーションと心筋梗塞時に全身のATP動態が計測できることを報告した。また、AVIDマウスから得た成熟心筋細胞でエネルギー効率計測法を確立し、新たな心不全治療薬探索を行っている。さらに、脳内ATP濃度と神経機能および行動への関連について検討を行っている。

2025年の主な研究成果
  • 心臓マイクロダイアリシス法を用いて、血小板のセロトニン・トランスポーターが心筋虚血・再灌流障害において重要な役割を担うことを明らかにした。
  • ファロー四徴症患者の右室流出路心筋におけるmicroRNA発現と、肺動脈弁輪径との相関を明らかにした。
  • フォンタン手術術後に、心拍変動のカオス解析による自律神経機能指標が改善することを明らかにした。
  • 大動物（犬）を用いて呼気終末期陽圧（PEEP）の循環動態へ及ぼす影響が、正常と急性肺障害時に異なる呼吸-循環連関を示すことを検証した。
  • 心不全のおける心拍数最適化のため、大動物実験と数理シミュレーションを行い、心不全病態が最大心拍出量となる心拍数へ及ぼす影響を検証した。
  • ATP可視化マウス（AVIDマウス）が生体内のATP濃度動態をミクロからマクロ視野かつ高い時間分解で計測できる事を報告した。
  • 心筋梗塞10分後には肝臓の中心静脈近傍のみにてATP濃度が低下し、キヌレニン酸が上昇することを報告した。
  • 糖尿病性心不全薬としてsodium glucose transporter（SGLT）2阻害薬がミトコンドリア内complexと相互作用をし、ATP産生を高めている可能性を見出した。
  • 特殊光が因子Xの酸素解離機能を高め、例えば虚血に伴う腎傷害進行を抑制することを発見した。
  • 電気生理学実験により脳内ATP濃度がNa+/K+ ATPaseを介して静止膜電位を制御することで神経細胞の活動を制御することと、ATP濃度を操作することで特定の行動を制御できることを明らかにした。