“あるがままの生体”の生理学的観察を基本として、心臓・血管機能の神経・液性調節機構を、分子から個体への統合的視点で研究している。また、生理的知見を基に、循環器病における中枢・末梢神経性調節破綻の機序及びその病態生理的意義に焦点を当て、その解明とそこをターゲットとする的確な治療法の開発を進めている。
現在の研究テーマは以下の１）～３）の３項目である。

1. 循環器病の神経・体液性機序の解明とそれに基づく治療法開発
   神経因子並びにペプチドを中心とした液性因子が、虚血性心・脳疾患、高血圧、糖尿病などの生活習慣病において、どのように循環・呼吸・代謝障害の病態に関わるかを主に小動物疾患モデルで調べている。また、その成果を臨床へのトランスレーショナルリサーチに展開している。研究には、以下の独自に開発した３つのin vivo測定法を用い、in vitroの分子解析法と結び付けている。
1. 無麻酔・自由行動下小動物の循環、呼吸・代謝、神経機能のモニタリング法：
   自由行動下ラットにおいて腎臓及び腰部交感神経活動及び血圧、血流などの血行動態指標を1ヶ月間慢性記録する技術を用いて、高血圧や心不全進行における神経性調節の役割を調べている。また、レーザー血流計と光ファイバー型血流プローブの慢性的埋め込み法を応用した心筋組織血流計測法や血圧・心拍数、一回換気量・呼吸数、酸素摂取量・二酸化炭素排出量、体温などを運動時に記録・解析できるシステムを開発し、無麻酔ラット・マウスに応用している。
2. 自律神経機能および心筋障害を計測するためのマイクロダイアリシス法：
   自律神経による循環器系調節機構の解明を目指し、マイクロダイアリシス法を用い、自律神経の伝達物質であるノルエピネフリン・アセチルコリンを生体内で直接モニターしている。心筋間質のノルエピネフリン・アセチルコリン濃度は、心臓局所における交感・副交感神経活動の指標となる。また、心筋間質のミオグロブン濃度は心筋細胞障害の指標となる。
3. SPring-8放射光Ｘ線画像による心血管機能のin vivo解析法（Circ Res 112(1): 209-221, 2013）：
   放射光X線回折法による心筋収縮タンパク質分子動態のナノレベル画像解析法と心室圧－容積関係計測によるマクロレベル心臓機能解析法を麻酔下ラット拍動心臓に同時に応用する画期的な実験システムを世界に先駆け構築し、心臓に固有な収縮・拡張機構とその障害の根本的原因の解明を進めている。
   独自のX線テレビシステムを麻酔下動物に応用した微小血管ネットワーク造影術を用いて、脳、腎、骨格筋などの臓器実質内の血管樹における血管運動・血流分配の可視化を行い、臓器循環調節の生理及び病態生理的機構を解析している。また、放射光高速微小血管造影法によって、高心拍数で拍動しているラット、マウスの心・肺の微小血管応答を観察し、種々病態下の血管内皮・平滑筋機能や血管新生を評価している。
2. 生体ガスによる臨床診断法の開発と臨床応用
   呼気ガスと皮膚ガスの基礎および臨床診断法を開発し、臨床応用へと実用化する。また、生体内活性酸素の非侵襲的検査法を開発し、循環器疾患診断法へと応用する。
3. 循環器疾患関連タンパク質の構造生理的研究
   循環器疾患に関連するタンパク質を対象に、主として放射光X線結晶構造解析法を用いたサブナノレベル分解能での構造活性相関の理解を進め、将来の創薬への基盤作りを目指している。

1. 循環器病の神経・体液性機序の解明とそれに基づく治療法開発
• 肺高血圧発症機構に関する研究：
  慢性低酸素性肺高血圧症の発症過程におけるM2マクロファージの肺への動員に関する分子機序として、IL6/Th17/IL21シグナリング機構が重要であることを低酸素肺高血圧マウスモデル並びにヒト肺高血圧肺組織を用いて明らかにした（Proc Natl Acad Sci U S A. 112(20):E2677-86, 2015）。
  睡眠時無呼吸症候群（SAS）における肺高血圧発症機構を、間歇性低酸素負荷SASモデルラットに放射光肺微小血管造影を応用して調べた。その結果、肺に動員されたM1マクロファージが、β3/iNOSシグナリング機構を介して一酸化窒素を放出し、肺高血圧の進展を緩和することが分かった（PLoS ONE 2015 Jul 1;10(7):e0131923）。また、SASラットモデルでの肺高血圧発症には、交感神経活動以外に肺局所のarginaseの活性度も影響することを見出した（Am J Respir Cell Mol Biol 53(2): 184-192, 2015）。
  SPring-8放射光屈折コントラスト法をラビット新生児に応用して、気道と肺循環を可視化したところ、気道開通や酸素は出生時の肺循環開通には必須条件ではなかった。この発見は従来説を覆すもので、新生児肺高血圧のメカニズム解析に繋がると考えられた（J Physiol London 2015 Aug 17. [Epub ahead of print]）。
• 肺高血圧症にともなう右心室肥大・不全の進展機構に関する研究：
  ラット肺高血圧・右心不全モデルにおいて、主に右心室を支配する右冠動脈の血管機能を、SPring-8放射光微小血管造影法で評価した。その結果、EDHF拡張機能の低下と血管平滑筋トーン増大による血管収縮性の増大が検出された。他方、NO拡張機能は代償的に増幅して、この異常な収縮性増大を緩和し、冠循環維持に貢献していることも判明した。
• 心不全の病態解明と治療法開発に関する研究：
• 心臓虚血再潅流時の心筋障害病態に関する研究
  血小板の脱顆粒にカルシウム依存性カルパインの関与が指摘されているが、心臓マイクロダイアリシス法を麻酔下ラットに用い、心虚血再灌流時における血小板からの5-HT放出をモニターし、心虚血再灌流時における血小板の活性化にカルシウム依存性カルパインが深く関わっていることを明らかにした。
  また、同法を麻酔下ラットに用い、心虚血再灌流時の心筋間質セロトニンと、モノアミンオキシダーゼによる代謝物5-HIAAを同時測定することで、心虚血再灌流時におけるセロトニンの放出、再取り込み、代謝等の心筋間質セロトニン動態を明らかにした。
• 心不全の神経性病態の解明とそれに基づく治療法開発に関する研究
  拡張型心筋症モデルマウスの心臓交感神経終末におけるノルアドレナリン動態を明らかにするために、心臓マイクロダイアリシス法を用いて、心臓交感神経終末におけるノルアドレナリンの分泌機能、再取り込み機能、含量を評価した。その結果、高濃度KCl に対する心臓交感神経終末ノルアドレナリン分泌応答の増大、心臓交感神経終末におけるノルアドレナリンの含量及び再取込機能の低下が分かった。
  心臓マイクロダイアリシス法を麻酔下ラビットに用い、α2A-adrenergic agonistであるguanfacineは、心臓交感神経活動を低下させ、他方、心臓迷走神経活動を亢進させることを明らかにした（Auton Neurosci 187: 84-87, 2015）。
• 心筋Ca2+結合蛋白質の遺伝子改変マウスを用いた心不全病態研究：
  CHP3というCa2+結合蛋白質のノックアウトマウスを作成し、マウスの各週令での心機能を心エコーおよび心カテによる方法で評価した。このKOマウスでは顕著な心機能不全は観察されなかったが、心不全マーカーANPの上昇が認められた。
• 糖尿病性心血管病の病態解析に関する研究
• 糖尿病性心筋症に関する研究
  ラットのごく初期の（心筋線維化や冠動脈硬化を認めない）糖尿病モデルにおいて、拍動心臓の左心室にSPring-8放射光ビーム（0.2x0.2 mm径）を照射して心筋収縮タンパク質のクロスブリッジ動態を心室内膜下層、中膜、外膜下層の3層で調べた。その結果、特に内膜下層側に、拡張期末のミオシン頭部のアクチンからの異常解離（ミオシン頭部のアクチン結合数の減少）が検出され、この異常解離は心臓拡張能異常と相関することが分かった。さらに、この異常の多くはRho-kinase抑制剤の慢性的投与で消失した。本成果は、糖尿病性心筋症の早期治療・予防法開発に貢献するものと考えられた（Cardiovasc Diabetol 2015 Jul 22;14:92.; World J Diabetes 2015 Jul 10;6(7):943-60.）。
• 下肢血管障害に関する研究
  独自に開発した研究室設置型のマクロフォーカスX線テレビシステム（空間分解能約10μm）用いて糖尿病マウスモデルの下肢微小血管造影を行うことで、下肢血管機能障害に対する運動トレーニングの効果を可視化した。その結果、糖尿病で起こる血管内皮機能障害は約100μm径以下の細動脈を中心にして起こり、運動トレーニングによる内皮機能改善の多くは、ほぼ細動脈特異的に誘導されることが判明した。メカニズムとして運動によるEDHF活性化が示唆された（Cardiovasc Diabetol 2015 May 13;14:51.）。
• 細胞移植並びに補助循環による心臓病の治療に関する研究
• 心筋梗塞に対する筋芽細胞移植＋大網の血管新生効果
  慢性心筋梗塞モデルラットに対する筋芽細胞シート移植、大網移植、及び筋芽細胞シート＋大網移植（combined）を行い、効果を無治療ラットと比較した。治療後4週間において、combine群は、他群と比し、梗塞境界部においてVEGF、Ang-1、PDGF、VEカドヘリンの遺伝子発現が高く、血管平滑筋（壁細胞）に裏打ちされた血管内皮細胞（SMA+/CD31+）および内腔が開存した機能的血管（Lectin+/CD31+）がより多く構築された。放射光微小血管造影により、combine群では、他群と比べ、虚血心筋内の抵抗血管の内皮依存性血管拡張応答が大きく改善した。アンモニアPET検査により、combine群は心臓全体の冠動脈予備能の改善がより大きかった。マイクロフィルによる血管造影検査で、combine群では、約150-200μmの側副血行路が心筋と大網血管の間に認められたが、大網単独群では認められなかった。以上より、筋芽細胞シートと大網同時移植による心筋再生療法は、虚血心筋内における新生血管の構造的・機能的安定を促進させ、冠動脈微小循環における生理機能を改善させることが示唆された（Mol Ther 23(2): 374-386, 2015）。
• 心筋梗塞巣に移植したiPS由来心筋細胞の心筋収縮タンパク質分子動態解析
  iPS細胞を用いた心筋再生療法は次世代型の心不全治療として期待されているが、治療法として確立するためには治療効果のメカニズムを明確にすることが重要である。本研究は、我々が開発した最先端の放射光ナノ技術（in vivo心筋Ｘ線回折法）をラット心筋梗塞モデルに応用して、心臓に移植されたiPS細胞由来心筋細胞内の収縮タンパク質分子が、宿主心筋と同期して運動することを世界で初めて証明した。この成果により、心臓疾病に対する次世代型治療を開発する上で非常に重要なエビデンスを示し、iPS細胞を用いた心筋再生療法の実現に一歩近づくことができた（Cell Transplant 24: 2479-2489, 2015)。
• 体外循環時の炎症反応と臓器障害：
  体外循環は心臓手術及び心肺補助には欠かせない方法となっているが、体外循環時に起こる炎症反応は様々な合併症の根源とされており、抑制することが望まれている。今回、体外循環時の炎症発生病態とその治療法を研究するためのラット体外循環モデルを開発した。このモデルは、再現性、安定性とも優れており、これまでの中・大動物モデルより安価に繰り返し実験ができるという点でメリットがある。今後の体外循環研究に役立つと期待される（J Artif Organs 18(1): 35-39, 2015）。
• 骨格筋循環における動静脈伴走の発生学的分子機構の研究
  骨格筋循環において、動脈と静脈が伴走する発生学的分子機構は不明である。今回、アペリンＫＯマウスで静脈が動脈に伴走せず形成されることを、独自のマイクロフォーカスＸ線ＴＶシステムで見出した。また、動脈内皮から分泌されたアペリンが、静脈の内皮に発現したＡＰＪを刺激することで動静脈伴走が誘導されること、さらには、伴走が形成されないＫＯマウスでは、体温調節がうまく行かないことも見出した（Dev Cell 33(3):247-59, 2015)
• 新たな病態モデル及び研究法の開発
• 心筋トロポニンT突然変異に起因する肥大型心筋症モデルマウスの開発：
  心筋トロポニンT遺伝子の突然変異の一つで、ヒト重篤な肥大型心筋症を引き起こすミスセンスS179Fを導入したノックインマウスを作製することに成功した。このマウスは、若年突然死、左心室拡張機能低下、心筋ミオフィラメントCa2+感受性の上昇、心臓求心性肥大、重度の錯綜配列及び顕著な間質線維化などを呈し、ヒト肥大型心筋症をよく再現する初めてのモデルであることが分かった。
• 小動物の微細神経の電気活動計測を可能にする神経束可視化技術の開発
  神経細胞にyellow fluorescent protein (YFP)を発現する遺伝子改変マウスThy1-YFPマウスを用い、蛍光実体顕微鏡下で臓器自律神経を可視化し、マウスの自律神経走行を明らかにするとともに、神経活動計測を容易にする方法を確立した。
2. 生体ガスによる臨床診断法の開発と臨床応用
• ヒト生体内における活性酸素種計測法の開発
• 生体ガスによる活性酸素種の間接的計測法の開発：
  ヒト生体内活性酸素種の計測法は全く未開拓の領域である。水素分子がヒドロキシラジカルと反応に水を生成することを応用し、水素水飲用ならびに低濃度水素ガス吸入によるヒト生体内の間接的活性酸素推定法を評価した。いずれの方法においても生体内水素消費量は１μmol/min/m2であった。さらに低濃度水素ガス中の運動負荷時における酸素摂取量と水素分子消費量の間にはきわめて良好な直線関係が認められ，水素分子がヒドロキシルラジカルを消費することを裏付けた。
• 皮膚ガス中活性酸素種の直接検出法の開発：
  すでにLIF法により手掌表面からヒドロキシルラジカル（･OH）が放出されていることを報告してきたが、今回，大気圧イオン化質量分析を用いた方法によっても、さらに簡便かつ安全でリアルタイム計測可能な高感度ラジカル検出法として皮膚ガス中における･OHの検知の検出に成功した。このシステムを用い、OH･放出機序が水和クラスター形成に伴うものであることを明らかにした。
• 呼気と皮膚ガスによる臨床診断法の開発と臨床応用
  生体ガスと腸内ガスの関連：嫌気性醗酵に伴う水素分子のみならず糞便ガス中に高濃度で存在する硫化水素、二酸化硫黄、一酸化炭素、一酸化窒素は循環調節にも関与する重要なガス成分である。これらは糞便中からも大量に発生し循環器疾患にも関与する可能性がある。このため糞便から放出されるガス成分の評価法を確立した。
• 心不全患者における呼気アセトンと重症度の関連
  新規に「心不全における呼気低分子化合物の意義」の研究課題に関して倫理委員会の承認を得て、心不全患者における呼気成分の特徴について、病院心不全科と共同して探索的臨床研究を開始した。その結果、呼気アセトンが心不全の重症度に相関し、心不全のバイオマーカになることを明らかにした。
• 身体加速度と自律神経活動の協働連関
  新規に「ストレスと睡眠に関する調査」の研究課題に関して倫理委員会の承認を得て，公募被験者を対象に48時間にわたる心拍変動、身体加速度、睡眠モニターなどの連続計測を実施し、心拍周波数変動と身体加速の時系列解析を行い、両者の時系列の相互相関解析から、年齢依存的にラグが増加することを明らかにした。
3. 循環器疾患関連タンパク質の構造生理的研究
   血栓止血機構の鍵となる様々なタンパク質分子について動物細胞あるいは昆虫培養細胞を用いた大量発現系の構築を進めている。得られたリコンビナントタンパク質を用いて血栓症などに関わる変異体の構造・機能解析を進め、血栓症発症機構との関わりを探究している。また、心筋症で見いだされたトロポニンT遺伝子変異のタンパク質レベルでの異常発現機構を調べるべく、変異導入タンパク質のX線小角散乱実験による動的物性の変化を明らかにして発表した(Biophysics and Physiocobiology 2015, 15, 145-158)。

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3. Hashimoto-Kataoka T, Hosen N, Sonobe T, Arita Y, Yasui T, Masaki T, Minami M, Inagaki T, Miyagawa S, Sawa Y, Murakami M, Kumanogoh A, Yamauchi-Takihara K, Okumura M, Kishimoto T, Komuro I, Shirai M, Sakata Y, Nakaoka Y. Interleukin-6/interleukin-21 signaling axis is critical in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension. Proceedings of the National Academy of Sciences. 112, E2677-E2686, 2015.
4. Higuchi T, Miyagawa S, Pearson JT, Fukushima S, Saito A, Tsuchimochi H, Sonobe T, Fujii Y, Yagi N, Astolfo A, Shirai M, Sawa Y. Functional and Electrical Integration of Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Cardiomyocytes in a Myocardial Infarction Rat Heart. Cell Transplantation. 24, 2479-2489, 2015.
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