病態下において血管機能を左右する基本分子を明らかにし、新しい診断・治療法を開発することを目指している。LOX-1分子の研究を中心に展開した結果、新しい血管機能分子も同定された。さらに、動脈硬化の根本原因という理解でしかなかった変性LDLの研究領域を、新しいものへと深化させつつある。また、阪本室長は、心筋症の動物遺伝モデルの解析を行っている。

同定した内因性酸化LDL阻害分子は、その受容体を介した酸化LDL取り込みを阻害するだけでなく、酸化LDLによるLOX-1依存性のシグナル伝達やエンドセリン-１分泌を阻害するとわかった。また、この分子をマウスで過剰発現させると、LAB値が減少し、動脈硬化進展が阻害されるとわかった。また、画像診断部との共同研究では¹²³I-oxLDLのマウス体内動態の超高解像度SPECTを用いた解析により、　酸化LDLの代謝に関わる新たな知見を得ることができた。今後、得られた知見をもとに動脈硬化との関わりを生理学的な実験により証明する。

1. Kato R, Nomura A, Sakamoto A, Yasuda Y, Amatani K, Nagai S, Sen Y, Ijiri Y, Okada Y, Yamaguchi T, Izumi Y, Yoshiyama M, Tanaka K and Hayashi T. Hydrogen gas attenuates embryonic gene expression and prevents left ventricular remodeling induced by intermittent hypoxia in cardiomyopathic hamsters. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 307, H1626-H1633, 2014.
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4. PrabhuDas M, Bowdish D, Drickamer K, Febbraio M, Herz J, Kobzik L, Krieger M, Loike J, Means TK, Moestrup SK, Post S, Sawamura T, Silverstein S, Wang XY and El Khoury J. Standardizing Scavenger Receptor Nomenclature. The Journal of Immunology. 192, 1997-2006, 2014.